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宇宙的边缘世界-第72部分
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第290章 关于衰老
“进化！？”原晧宸觉得有些疑惑，“您认为衰老是生物进化的的结果？”
“可以这么说！”明奇博士回答道。
“进化难道不是一个物种不断筛选优化的过程吗？”原晧宸反问。
明奇博士扶了扶他的厚框眼镜，用特有的低沉腔调回答道：“衰老在生物医学上被定性为一个渐进的、广义的功能受损现象，包括环境对身体的压力增加，身体变得脆弱、生育能力下降以及疾病和死亡风险的增大。衰老显然是一个负面的生物学现象，当我们用进化论的视角看这件事的时候，便会产生这样的疑问，为什么身体的衰老现象在漫长的进化过程中，没有被自然选择更有效的排除掉呢？”
明奇博士瞪大眼睛望了原晧宸一眼，但是原晧宸不想回答这个问题，便点头示意明奇博士继续说下去。
“这个问题在生物学界已经有过不少的讨论。有一个重要的现象，关于野生动物种群的调查表明，野生动物个体中，很少有能够存活到年龄衰老退化的时候。对于大多数的野生动物种群来说，外在环境死亡的风险，比如恶劣的环境、其他猛兽的捕食、饥饿与疾病、寒冷酷热等情况，导致的死亡现象总是发生在它们“衰老”之前。简而言之，动物们还没变老就已经死了！”
“这意味着，自然选择并没有淘汰衰老这个基因的机会！或者，衰老在自然界中也许不能算是一个显著的死亡因素。又或者，自然界不需专门在高等生物的基因中编排延缓衰老的过程。即使它可能有益，但是，自然选择通常不会“看到”衰老的副作用。而且，即使在漫长的进化过程中，不死基因或者长寿基因曾经在某些个体中出现过，但是，因为这些基因并没有给野生物种的生活带来好处，所以它们并没有因为最终的优胜劣汰而保留下来。”
“反观我们自己，人类在这个领域就更是独树一帜的了！当完善的社会体系出现之后。人类种群，其实已经基本消灭或者削弱了，物竞天择，优胜劣汰的自然法则。这个很容易理解，社会福利体系会保证绝大多数的人类群体得以顺利的存活下来。”
原晧宸若有所思地点头说：“随着科学技术的发展，人类社会的生产力极大提高，人类已经成为地球上一个特立独行的总群。对我们来说，基本的生存不会存在障碍，即使部分掌握更多资源的人口具备更优质的生活条件，但是他们在进化的道路上也未必会比其他人走得更远！”
“所以，人类种群想要依赖自然进化提高生存寿命是不可能实现的！”明奇博士严肃认真地说道，“所以，我们只能想办法延缓机体的衰老步伐，或者如你所说的，通过基因技术来改变人类的寿命！”
“但是，这些都很难！”原晧宸说。
“前面我提到过，生物学界目前研究的，导致衰老的理论至少有300种。”明奇博士继续介绍道，“在分子水平上，生物学家的研究主要集中在一些重要的大分子损伤机制。主要理论有：自由基学说、体细胞突变理论、蛋白质改变理论与废料积累理论、线粒体理论、端粒损耗理论等（另附相关资料，有兴趣的书友可以了解一下）。相信你都有所耳闻吧。”
“确实，我有特别了解过端粒损耗理论。”原晧宸答道，“端粒就像一种【时间延迟】的保险丝，我们的细胞经过一定数目的分裂以后就被用完，当端粒变的太短时，就无法继续分裂了。学者们认为，当细胞探测到这种情况的时候，就会启动衰老、停止生长或开始凋亡。”
细胞分裂过程中，为什么会逐渐衰老，而癌细胞和性细胞又为什么不会衰老，其中机理究竟是怎么一回事呢？
一个细胞在分裂之前，都要首先复制染色体，结果形成的两个子细胞，各自都分到一套完整染色体。端粒学说认为，刚受精的胚细胞染色体中，其端部都有一段称之为假dna的长链，大约含1000个无编码意义的碱基对，这些假dna片段，就是生物学家口中的端粒，具有保护功能，可以使染色体的端部保持稳定。
如果没有了端粒，染色体就会失去其稳定性，容易粘在一起，甚至还可能以异常结合的方式重新组合，从而导致细胞的老化。由于dna复制方法的特定形式，使它无法将染色体最顶端部分复制出来，因此复制品比起模版来要略微短些。
这在细胞的早起分裂过程中，通常都不会引起什么问题。但是，以后细胞每经历一次分裂，这些假dna的长链就会失去一小片段，约50碱基对左右。当这些保护性碱基全部失去后，细胞就会发生严重的功能紊乱，最终趋向于死亡。该理论认为，这就是每种细胞都有一定寿命界限的原因。
那么癌细胞和生殖细胞（精子、卵子）为什么会不受分裂次数限制而“永生”呢？
端粒学说认为，癌细胞和生殖细胞内，能够产生出一种酶，名叫端粒酶。这种端粒酶能修复细胞分裂时发生在染色体端部的某种损伤，使伤口得以弥合，每次分裂之后，都能重建端粒，因此避免了细胞老化的趋势，并得以“永生”。
“你对端粒的比喻十分恰当，但是，生物学角度还有许多问题无法用端粒学说解释。所以，端粒的长度缩短是否为衰老的原因，我们还在做更加深入的研究。”明奇博士补充道。
“希望你们能够尽快攻克衰老的难题，让人类的寿命能够大幅的提升。”原晧宸微笑着回答。
“我也希望能够尽快攻克这些难题，不然我的生命也快要走到尽头了！霍霍霍~”
明奇博士虽然说着死亡的话题，但是面上却看不出些许的忧虑，想必也是个看惯死生的豁达之人。
“衰老不是被dna编程的结果，而是dna编程失败的结果。生命系统的稳定性会不断受到广泛的内部和外部的压力，并在这些情况下慢慢崩溃。除非我们积极去维护它，不断的努力维持平衡，但总有更重要的生存竞争需要面对。生命会被时间削弱，被命运消磨，但我们始终坚持探索，奋斗不屈服！”
“受教了！十分感谢！”
原晧宸诚恳地向明奇博士说道。
“客气了，晧宸君！”明奇博士摆摆手道，“关于你的血液和组织细胞的研究工作，还需要一段时间。相关的工作我会秘密进行，无论获得何种结论，我都会第一时间通知你。并且，在没有你同意的情况下，不会对外宣布！”
“多谢明奇博士！还有，陈淑琴也拜托您费心照顾了！”
“霍霍霍~，这件事只是举手之劳，你不必放在心上！”
告别明奇博士之后，原晧宸又来到放置陈淑琴的冬眠舱前。
他想抽出一些时间独自陪伴她，并细细地为她讲述过往18年里发生的一些事情。。。。。。
（未完待续。）
关于衰老的一些理论观点
（一）体细胞突变学说
该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、x射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：x线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10…6…10…9/细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。
（二）自由基学说（国际学术界公认）
衰老的自由基学说是denhamharman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起dna损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。自由基学说
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
（三）生物分子自然交联学说
其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核dna上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰rna聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。
（四）衰老的免疫学说
衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：1、个体水平伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。2、器官、组织水平人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13…14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。3、细胞、分子水平老年动物和人的t细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白a（cona）、植物血凝素（pha）及抗cd3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在t细胞的增殖中il…2的产生和il…2受体的出现是很重要的，老年人il…2产生减少，il…2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—c57bl/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其t细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。
（五）端粒学说
端粒学说由olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于dna聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制dna序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由rna和蛋白质组成，是以自身rna为模板，合成端粒重复序列，加到新合成dna链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。端粒学说
但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，kippling发现，鼠的端粒比人类长近5…10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。
（六）线粒体理论（mitochondrialtheory）
wallace在1999年提出线粒体dna（mtdna）的突变会随年龄积累，这也是造成细胞衰老的重要因素。之后，有许多文献都反应了这点。研究中发现，细胞年龄的增长与细胞中细胞色素c氧化酶（cytochromecoxidase，cox，一种和细胞呼吸直接相关的蛋白）缺陷正相关，而这是由mtdna突变导致的，它们在人类肌肉细胞、脑细胞、肠细胞等的存在均有报道。若细胞中的mtdna突变达到较高水平，即能阻碍细胞atp生产、生物能量的供应。
（七）蛋白质改变理论与废料积累理论（alteredproteinstheoryandwasteaccumulationtheory）
生命过程中，蛋白质的新陈代谢是必不可少的。为了保护细胞的正常功能，新生蛋白质的同时会去除损坏或多余的蛋白质，这是显而易见的。诸多医学领域的研究已经发现，蛋白质的代谢能力会随着年龄推移而下降，其中还包括一系列老年疾病，如白内障、阿尔茨海默氏病、帕金森氏病。carrard等人在2002年发布了“蛋白酶、蛋白质的活性随着年龄增长而功能下降”的证据。之后在2003年，soti和csermely也发现了分子伴侣蛋白与衰老的关系，即分子伴侣蛋白会因为人体进入衰老而活性降低，或者反过来说，因为分子伴侣蛋白活性降低，所以人体进入衰老。随后，terman和brunk进一步认为，它们仅是细胞废料中的一部分，更广的视角应在于细胞的“垃圾处理”过程。
（八）衰老网络理论（worktheoriesofaging）
通过以上理论，我们已经可以看到细胞衰老存在多种复杂的机制。在实践中，大多数的研究仍主要集中在单一的机制上。这显然限制了对衰老过程的观察。所以，kirkwood等人提出衰老网络理论，认为多种生命机制和细胞病变共同造成了衰老，它们之间有相互协同的作用，网络理论着重研究它们之间的作用。比如：mtdna突变随年龄逐渐积累，导致atp含量逐步下降同时活性氧（reactiveoxygenspecies，ros）增多。这也使得细胞内蛋白质应激损耗，并且积累废料。这些损耗可以由增殖活跃的组织细胞通过有丝分裂进行稀释，但同时活跃的dna复制也使得体细胞突变与端粒侵蚀频率增高。
这种网络观察法的优势是能涵盖各种细胞衰老的机制，而且也适用于不同的物种之间的差异，或特定类型的分子损伤。
衰老是为了避开癌症？
以上理论虽然都能解释衰老是细胞内外损伤造成的结果，但它们还无法绕开另一个问题，即细胞自我凋亡或自噬。不同于细胞坏死，在一般情况下，组织中的细胞能够被生物信号诱导主动进入细胞凋亡程序。事实上，年老的器官细胞里，凋亡水平同样是增加的，这又是为什么？
不少研究认为，它们也是由于更长久的细胞损伤积累导致的。但更可能的解释是，细胞凋亡反映的是一种保护机制。这个重要的问题涉及到细胞对损伤的反应。在某些情况下，特别是增殖型组织的干细胞，如骨髓和肠上皮细胞等，受损的细胞将构成明显的肿瘤威胁。这大概是为什么这样的细胞往往会通过启动细胞凋亡来应对dna损伤的响应。如果这样解释的话，衰老就能看做是一种对癌症的保护机制，而不是衰老导致癌症。其中的因果箭头将被颠倒。
生命在衰老和癌症之间做出权衡，即表现为删除和维护受损的细胞之间的平衡。对此，tyner等人在2002年发表的研究中，采用了p53突变型小鼠。这种基因突变的小鼠被大大降低了癌症发病率。但同时，他们也表现出更快的衰老，包括肝、肾、脾、****等各种组织细胞的衰老加速，同时也有皮肤的厚度、毛发生长速度、伤口愈合速度等表型的下降。
（未完待续。）
第291章 学无止境
回到星际探索联盟太平洋基地之后，联盟总部给原晧宸和史密斯安排了一个特别的任务……好好休养。
按照计划，原晧宸他们返回的第二天就要动身前往专属的疗养院。
但是，待到临行前，原晧宸却直接了当地拒绝了。
“那个疗养院相当不错，您曾经去过的，按照医生的建议，您现在最需要的就是好好休息一段时间。”
星际探索联盟太平洋基地行政中心的一位年轻女姓行政助理正温和地向原晧宸建议道。
“不必了，我的身体状况挺好的。”原晧宸委婉地拒绝道。
他知道那个疗养院，是太平洋上的一个美丽岛屿群，平均温度常年维持在28c—30c之间，绝对是个环境怡人的好地方，当年他从火星回来的时候曾经去过。
“请您还是遵照医生的叮嘱，身体健康可容不得半点马虎。。。。。。”
那位年轻的女行政助理继续耐心地劝说着。
“多谢大家的关心，但是，我对自己的健康水准还是很有把握的！”
原晧宸回想起了一些美好的画面，疗养院岛屿的周边尽是晴空万里的蓝天，还有全世界最洁白的沙滩，徐徐拂面的海风，随风摇曳青葱翠绿的椰林。。。。。。
“史密斯先生已经搭乘飞机先走一步了。。。。。。”年轻女行政助理继续穷追不舍。
确实是一个世外桃源，原晧宸甚至认为那里拥有全宇宙中最绝美的景色！但是，原晧宸最终还是下定决心拒绝联盟的安排。
首先，他很清楚，自己和史密斯不一样，虽然他也历经了漫长的星际旅程，曾经饱受休眠系统的摧残，但是他的身体状况确实要比史密斯好上很多。修养对他来说实在是件太矫情的事了！
其次，时间紧迫，原晧宸认为自己还有很多重要的事情要做，他现在只想争分夺秒。
目前，联盟还没有给自己安排具体的职务以及工作任务，或许，联盟一方面是希望原晧宸能够好好休养一下，另一方面他们认为原晧宸也需要时间调整自己，融入新的时代。
原晧宸已经让杜鲁尼克帮忙自己搜集了近20年来的所有前沿科技理论，以及最新的技术。除此以外，还包括一些重要的时事档案，以及能够反映当下时代风貌的人文书籍。
如今，他最主要的任务是，用最快的速度将这些错过的知识以及讯息迅速地补回来。
如果换做其他人，脱离主流学界二十年的时间，很有可能会就此跟不上时代的步伐。甚至于，他们原有的学识，观点，判断力，统统都会落后于当下的时代。
但是，原晧宸并不会为此感到担忧。
首先，他对自己的学习能力抱有强烈的信心。
其次，在半人马阿尔法星系的科学探索旅途中，他们并非毫无所为。在每一次休眠之后一个月的调整期里，原晧宸除了完成既定的飞船检修任务之外，都会安排一部分时间用来学习研究造物主世界的先进科学技术。
从另一个角度来说，原晧宸是最先接触到造物主科学技术的人，这是一种优势。他现在需要做的只是尽快弥补回地球文明在近20年内新增的科学技术以及人文信息。
原晧宸已经了解到，在当下科学领域已经极致细化的大环境下，过去20年的时间内并未出现新的具有爆炸性、颠覆性的科学理论或技术飞跃。所有的科研工作者在做的工作实质上只是锦上添花而已。
因此，按照原晧宸的计划，他只要经过一段时间的系统学习之后，就可以迅速的追上当代科学主流的步伐。况且，学习的过程总会比创造的过程容易的多。
重新开始学习的经历，对原晧宸来说并未造成任何精神负担。
这一段时间里，他每天都待在自己原本的办公室里闭门苦读，这仿佛又回到了惬意的大学时光。
原晧宸一直以来都很明确，想要学有所成，便要耐得住寂寞，能够安于日复一日的枯燥和单调。
当原晧宸还是一枚学渣的时候，即使背负巨大压力，却也一刻不曾倦怠，始终坚持奋战到底。
如今成为顶尖科学家的他，更是坚持着自己性格中最为宝贵的这一部分。
因为，原晧宸从来都不曾忘记自己的梦想……飞向星辰大海，探索宇宙奥秘，让自己的人生变得更加生动多彩！
。。。。。。
这一天，原晧宸照例在办公室学习。
“嘟~嘟~嘟~”
门铃响了起来。
不一会儿，原晧宸的秘书助理就将杜鲁尼克引了进来。
杜鲁尼克的办公室就在隔壁，每天他工作末了，都要过来找他聊上一会。这也成了原晧每天学习之余的轻松一刻。
“科学狂魔，快休息一下吧。”
杜鲁尼克还没走进办公室就已经开始吐槽。他对原晧宸也算颇为了解了，自然很清楚他的学习能力，但是，每天来的时候都还是会再次被原晧宸震惊到。
“让你帮我搜集的资料，你都搞定了吗？”原晧宸问。
“明天就给你送过来！”杜鲁尼克继续吐槽，“和一台人形电脑做邻居可真不容易！”
“工作进展如何？”原晧宸不想和他扯这个事情，顺口就换了个话题。
“最近一段时间，我们组也在研究和学习造物主的科学理论。”杜鲁尼克答道。
原晧宸他们在半人马座阿尔法星系发现的科学技术虽然并不全面，但是总�
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